重度歯周炎における骨破壊の病態解明と、それを標的とした新たな治療法の提案です。従来の細菌感染説のみでは説明が難しい急速な骨吸収に対し、Epstein–Barrウイルス(EBV)感染細胞から放出される細胞外小胞(EV)と、脂質分解酵素sPLA2-IIAが破骨細胞の分化・活性化を促進する機序を解明しました。既存のsPLA2-IIA阻害薬「Varespladib」を用いたドラッグリポジショニングにより、歯槽骨の骨吸収を直接抑制する世界初の疾患修飾型歯周病治療薬の開発を目指しています。
●原因解明:細菌感染だけでなくウイルス(EBV)と脂質分解酵素(sPLA2-IIA)の関与による骨破壊機序を特定。
●新メカニズム:EBV感染細胞由来の小胞(EV)膜をsPLA2-IIAが分解し、破骨細胞分化を促進することを実証。
●既存薬の活用:既存のsPLA2-IIA阻害薬「Varespladib」が骨吸収を強く抑制することを確認(ドラッグリポジショニング)。
●世界初の治療アプローチ:抗菌薬や清掃による従来治療とは異なり、薬で骨破壊を直接止めるアプローチを実現。
●患者試料での検証:歯周炎患者の歯肉組織でsPLA2-IIAの高発現を確認し、臨床的な妥当性を実証。
本技術は、歯周病および骨破壊性疾患に対する新しい治療薬の開発・事業化を目指すニーズに適しています。歯周病・歯槽骨吸収にとどまらず、インプラント周囲炎、関節リウマチ、骨粗鬆症など多様な骨破壊性疾患への適応の可能性もあります。歯周組織へ薬物を効果的に送達するための「局所DDS(ドラッグデリバリーシステム)や徐放製剤の開発」が可能な企業や、Varespladibを活用した「非臨床安全性・薬物動態評価」「CMC・薬事・臨床開発」を推進したいと企業との連携を希望しています。
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